В.М. Каримова1, В.С. Кузьмин1, 2, Л.В. Розенштраух2
1 ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова», Москва
2 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава РФ, Москва
Миокардиальная ткань стенки легочных вен (ЛВ) млекопитающих и человека обладает рядом электрофизиологических свойств, которые способствуют возникновению в данной структуре предсердных аритмий, в том числе фибрилляции предсердий. Одним из таких свойств является нестабильный уровень мембранного потенциала покоя (ПП), колебания которого усиливаются при адренергической стимуляции. Установлено, что активация β-адренорецепторов приводит к гиперполяризации ПП, а активация α1 адренорецепторов – к деполяризации ПП в ЛВ. Внутриклеточные механизмы, определяющие разнонаправленные сдвиги ПП в ЛВ при α1- и β-адренергической стимуляции, не исследованы. С помощью стандартной микроэлектродной техники в многоклеточных изолированных перфузируемых препаратах ЛВ крысы показано, что форсколин вызвал гиперполяризацию, сравнимую по величине с таковой при действии агониста β-адренорецепторов изопротеренола. Ингибиторы протеинкиназы А (РКА) КТ5720, Н-89 и Rp-adenosine-cAMP подавляли гиперполяризующий эффект изопротеренола. Ингибирование фосфолипазы С и D (PLC, PLD), а также протеинкиназы С (PKC) не влияло на деполяризацию, вызываемую агонистом α1 адренорецепторов фенилэфрином. Таким образом, β-адренергическая гиперполяризация ПП в миокардиальной ткани ЛВ крысы в значительной степени обусловлена «классическим» cAMP-зависимым сигнальным каскадом и РКА. Деполяризация ПП, возникающая в ответ на стимуляцию α1 адренорецепторов в ЛВ, скорее всего не связна с активацией PLC, PLD, PKC и фосфатидилинозитольным сигнальным каскадом.
Источник: Кардиология. 2017; 57(11):34–41