Драпкина О. М., Деева Т. А.
Резюме
В последние десятилетия увеличился процент людей, страдающих ожирением, а, следовательно, и количество ассоциированных с ним заболеваний, таких как артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, неалкогольная жировая болезнь печени. При ожирении общим для многих заболеваний служит хроническая “вялотекущая” воспалительная реакция. Воспаление может быть причиной апоптоза и/или некроза клеток (кардиомиоцитов, гепатоцитов, пакреатоцитов, эндотелиоцитов). Конечный путь хронического воспаления и повреждения тканей зачастую представлен фиброзом, широко распространенным и универсальным процесс многих болезней. Важным вопросом служит диагностика фиброза на ранних стадиях. Интерес для изучения представляют неинвазивные методы оценки фиброза, в частности определение уровня галектина-3.
Галектин-3 принадлежит к семейству β-галактозид-связывающих протеинов. Благодаря наличию в своей структуре коллагеноподобного домена галектин связывается с широким спектром протеинов экстрацеллюлярного матрикса, таких как тенасцин, фибронектин и ламинин. Г3 экспрессируется многими клетками, включая нейтрофилы, макрофаги, лаброциты, фибробласты и остеокласты .
Для Г3 характерны многочисленные аутокринные и паракринные свойства. Он ответственен за активацию нейтрофилов, лаброцитов и T-клеток, регуляцию клеток адгезии, запуск апоптоза и ангиогенеза. В зависимости от типа клеток и баланса между экстрацеллюлярным и интрацеллюлярным содержанием Г3 способен как игибировать, так и индуцировать рост и дифференциацию клеток . Г3 играет также важную роль в защите организма от патогенов. Г3 усиливает провоспалительные сигналы, обладая хемотаксическими свойствами по отношению к макрофагам и моноцитам, индуцирует адгезию нейтрофилов и релиз провоспалительных факторов лейкоцитов и лаброцитов, участвует в фагоцитозе нейтрофилов макрофагами. Экспрессия Г3 в кардиомиоцитах практически не обнаруживается, тогда как фибробласты миокарда экспрессируют высокие уровни этого лектина .
Галектин-3 рассматривается как возможная профибротическая молекула, потенциальный маркер фиброза в сердце и печени. Возможно, изучение галектина-3 поможет в оценке степени риска развития и прогрессирования фиброза.
Источник: Российский кардиологический журнал 2015, 9 (125): 96–102