Хащевская Д. А., Митрофанова Л. Б., Игнатьева Е. С., Коновалов П. В., Маликов К. Н., Лебедев Д. С., Зверев Д. А., Моисеева О. М.

Актуальность. Разнообразие клинических проявлений воспалительных заболеваний миокарда, а также необходимость морфологического подтверждения диагноза объясняют те трудности, с которыми сталкивается практикующий врач при обследовании и лечении данной категории больных.

Цель. Сравнительный анализ данных клинико-инструментального обследования пациентов с морфологически документированной аутоиммунной кардиомиопатией (КМП) и лимфоцитарным миокардитом.

Материалы и методы. Обследовано 11 больных с морфологически документированной аутоиммунной КМП и 11 пациентов с активным лимфоцитарным миокардитом с минимальной экспрессией HLA-DR. У всех пациентов выполнено стандартное ЭхоКГ исследование, магнитно-резонансная томография с контрастным усилением и эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) с иммунногистохимическим анализом. Проводилось определение профиля циркулирующих маркерных кардиотропных аутоантител (аутоАТ) и молекулярно-генетическое исследование биоптатов на кардиотропные вирусы.

Результаты. Пациенты двух групп различались по количеству CD3+-лимфоцитов, инфильтрирующих миокард, и выраженности экспрессии HLA-DR. Некрозы кардиомиоцитов выявлены у 36 % больных с документированным миокардитом, что сочеталось с более частым присутствием вирусного генома (64 %). При иммуногистохимическом анализе экспрессия иммуноглобулинов M ( (IgM) в ткани миокарда регистрировалась только у больных с аутоиммунной КМП. У пациентов с аутоиммунной КМП выявлена более высокий титр аутоАТ к цитоскелетным и цитоплазматическим белкам кардиомиоцитов, а также снижение аутоАТ к эпитопам белка транслокатора адениновых нуклеотидов ANT в сравнении с группой миокардита. Наряду с этим отмечено увеличение циркулирующих аутоАТ к β1 адренорецепторам и М2 холинорецепторам. По результатам МРТ с контрастным усилением сочетание двух критериальных признаков миокардита (отека миокарда на Т2 ВИ и позднего контрастного усиления) у больных с аутоиммунной КМП встречалось в 29 %, тогда как у больных с миокардитом в 50 % случаев.

Заключение. Нельзя исключить, что аутоиммунная КМП – всего лишь частный случай аутоиммунного воспалительного процесса в миокарде, который не удалось диагностировать с помощью ЭМБ вследствие его мозаичности. Степень воспалительной инфильтрации в миокарде и экспрессия HLA-DR зависят от состояния клеточного / гуморального иммунитета и могут генетически детерминироваться.

Сердечная недостаточность 2015,  №5